Синергия D3 и Mg:
научное обоснование их
ко-приема и преимущества инновационных форм доставки
- Актуальность
- Заключение
100%
Усвоение D3 при дефиците Магния снижается НА 60%
Усвоение D3 при дефиците Магния снижается НА 60%
Актуальность
В современной клинической нутрициологии акцент смещается с монотерапии на синергетические комбинации, соответствующие физиологическим метаболическим путям. Одной из наиболее клинически значимых является ко-администрация холекальциферола (D3) и магния.
Метаболизм витамина D и критическая роль магния
Утверждение о том, что метаболизм витамина D зависит от магния, основано на ключевой роли ионов магния (Mg²⁺) в функционировании ферментов, ответственных за активацию витамина. Вот подробное объяснение:
1. Общий путь активации витамина D
Витамин D (холекальциферол D3 или эргокальциферол D2) становится гормонально активным веществом — кальцитриолом (1,25-дигидроксивитамином D, или 1,25(OH)₂D) — в результате двух последовательных реакций гидроксилирования:
- 25-гидроксилирование в печени.
- 1-α-гидроксилирование преимущественно в почках.
Оба эти этапа катализируются ферментами, которые являются магний-зависимыми.
2. Роль магния на каждом этапе
А) Фермент 25-гидроксилаза (CYP2R1 и другие)
- Локализация: Преимущественно в печени.
- Функция: Присоединяет гидроксильную группу (-OH) к 25-му атому углерода витамина D, превращая его в кальцидиол (25(OH)D) — основную форму, измеряемую в крови для оценки статуса витамина D.
- Зависимость от Mg²⁺: Этот фермент принадлежит к семейству цитохромов P450. Для своей активности он требует ATP (аденозинтрифосфата). Синтез ATP в митохондриях является строго магний-зависимым процессом (Mg²⁺ образует комплекс с ATP — MgATP²⁻, который и является реальным субстратом для большинства киназ). Без достаточного уровня магния энергообеспечение этого этапа нарушается.
Б) Фермент 1-α-гидроксилаза (CYP27B1)
- Локализация: В основном в проксимальных канальцах почек. Также экспрессируется в некоторых иммунных клетках, кишечнике и других тканях при локальной потребности.
- Функция: Присоединяет вторую гидроксильную группу к 1-α позиции кальцидиола, создавая конечный активный гормон — кальцитриол (1,25(OH)₂D).
- Зависимость от Mg²⁺: Это ключевая точка магниевой зависимости. 1-α-гидроксилаза также является ферментом цитохрома P450, который использует магний в качестве непосредственного кофактора.
Ионы Mg²⁺:
- Стабилизируют структуру фермента.
- Участвуют в связывании и правильной ориентации молекулы субстрата (25(OH)D) в активном центре фермента.
- Необходимы для работы сопутствующих ферментативных систем (например, ферредоксина), которые обеспечивают перенос электронов, необходимых для реакции гидроксилирования.
Вывод по этапам: Дефицит магния приводит к снижению активности обоих ферментов, что затрудняет или делает невозможным эффективное превращение витамина D в его активную форму, даже если исходного витамина D в организме достаточно.
Дополнительные точки взаимовлияния
Магний-витамин D взаимодействие носит двунаправленный характер:
- Влияние активного витамина D на магний:
Кальцитриол повышает всасывание магния в кишечнике через те же механизмы, что и для кальция (увеличение экспрессии каналов TRPM6). Таким образом, дефицит витамина D может усугублять недостаток магния.
- Паратгормон (ПТГ):
При низком уровне кальция паратгормон стимулирует почечную 1-α-гидроксилазу для выработки большего количества кальцитриола. Однако секреция и чувствительность рецепторов к ПТГ также зависят от магния. При тяжелом дефиците Mg²⁺ секреция ПТГ нарушается, что блокирует этот важный стимул для активации витамина D.
Клинические последствия дефицита магния
Ложный дефицит витамина D:
У пациента может быть нормальный или даже повышенный уровень 25(OH)D (кальцидиола) в сыворотке, но уровень активного 1,25(OH)₂D (кальцитриола) оставаться низким из-за нарушения конверсии.
Резистентность к терапии витамином D:
Пациенты с гипомагниемией часто плохо отвечают на прием препаратов витамина D — их уровень 25(OH)D может расти, но клинические показатели (улучшение состояния костей, иммунитета) не достигаются, так как конверсия в активную форму ограничена.
Нарушение минерального обмена:
Поскольку конечная функция активного витамина D — регуляция кальций-фосфорного обмена, дефицит магния, нарушая эту ось, в итоге приводит к проблемам с костной тканью (остеопения, остеопороз), мышечным судорогам и другим нарушениям.
Заключение
Метаболизм витамина D является магний-зависимым процессом, потому что:
- Ключевые ферменты (25-гидроксилаза и, особенно, 1-α-гидроксилаза) требуют ионы Mg²⁺ в качестве кофактора для своей каталитической активности.
2. Энергообеспечение (синтез ATP) этих процессов также зависит от магния.
3. Гормональная регуляция (через паратгормон) этого пути нарушается при дефиците магния.
Таким образом, магний и витамин D образуют взаимозависимый биохимический дуэт: адекватный уровень магния необходим для активации и действия витамина D, а активный витамин D, в свою очередь, способствует усвоению магния. Коррекция дефицита магния часто является необходимым условием для успешной терапии препаратами витамина D.
Контакты
ООО "АРЕТЕ"
Российская Федерация
Город Санкт-Петербург
Ул. Сабировская, д. 50., 37, Помещение 14-Н
ИНН: 7814779928
КПП: 781401001
ОГРН: 1207800109560
Официальный сайт магазина «АРЕТЕ»
|
© 2020-2025 ООО «АРЕТЕ»
БАД. Не является лекарственным средством. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.
БАД. Не является лекарственным средством. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.